home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9603.zip / M9630742.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  53 lines
  1.        Document 0742
  2.  DOCN  M9630742
  3.  TI    HIV viral load quantification, HIV resistance, and antiretroviral
  4.        therapy.
  5.  DT    9603
  6.  AU    Katzenstein DA; Holodniy M; Stanford University School of Medicine,
  7.        California, USA.
  8.  SO    AIDS Clin Rev. 1995-96;:277-303. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96089203
  10.  AB    We are moving rapidly beyond a black box understanding of the
  11.        pathogenesis of HIV. The sites of virus replication, the molecular
  12.        regulation of virus production in the host, and the dynamics between
  13.        productive virus infection and immunological and clinical events are
  14.        areas of intense study using powerful new tools. The quantitation of
  15.        virus load and genetic characterization of replicating virus has
  16.        important implications for the development and evaluation of drugs and
  17.        treatment strategies for HIV. As new compounds are introduced, their
  18.        ability to reduce virus load in vivo has become a primary consideration
  19.        in the decision to initiate large efficacy trials and may soon be used,
  20.        in combination with other markers, in the licensing of new agents. In
  21.        parallel, rapid molecular evaluation of virus from patients, targeting
  22.        those who break through drug-induced suppression, provides an
  23.        explanation for the failure of drugs to sustain an effect on virus load.
  24.        This approach has compressed the process of drug evaluation and set the
  25.        stage for the evaluation of complex combinations and sequences of drugs
  26.        to maintain suppression of virus and prevent the development of drug
  27.        resistance. The most controversial question for the next few years is
  28.        whether the measurement of virus load or detection of drug resistance
  29.        can be incorporated into the practice of medicine and the management of
  30.        individual patients. There is evidence that changes in virus load are
  31.        the most proximate markers of drug response and that detection of
  32.        resistance mutations can predict clinical and immunological decline.
  33.        However, the window of time between a change in load or the development
  34.        of drug resistance and a decline in CD4 cells is relatively short. With
  35.        dideoxynucleoside therapies, a CD4 cell decline follows a rise in virus
  36.        load or development of resistance within 3-6 months. In early studies
  37.        with protease inhibitors and nonnucleoside reverse transcriptase
  38.        inhibitors, the development of resistance and a return to baseline of
  39.        virus load may occur within 2-3 months, mirrored by a fall in CD4 cells.
  40.        The challenge to investigators is how to best use these new tools to
  41.        determine whether changes or additions in therapy, initiated on the
  42.        basis of virological measurements, result in more effective management
  43.        of disease.
  44.  DE    Antiviral Agents/*THERAPEUTIC USE  Drug Resistance, Microbial  DNA,
  45.        Viral/ANALYSIS  Human  HIV/DRUG EFFECTS/*ISOLATION & PURIF  HIV Core
  46.        Protein p24/ANALYSIS  HIV Infections/DRUG THERAPY/*VIROLOGY  Lymph
  47.        Nodes/VIROLOGY  RNA, Viral/ANALYSIS  JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW,
  48.        ACADEMIC
  49.  
  50.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  51.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  52.  
  53.